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SIRT1及其下游靶点PGC-1a、PSK9和SREBP1维持线粒体功能、胆固醇转运和脂肪酸稳态。SIRT2通过去乙酰化磷酸烯醇酸羧激酶来控制糖异生；SIRT3调控OXPHOS、脂肪酸氧化、酮生成和抗1氧化应激；SIRT6控制糖异生。
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过量的NAD 会促进线粒体呼吸，降低糖酵解，NMN怎么样，抵消癌细胞喜欢的Warburg代谢（比起氧化磷酸化更依赖于糖酵解的癌细胞能量代谢特性）；增加NAD 也会增加SIRT1和SIRT6的活性，两者都通过下调β-catenin信号、下调糖酵解抑制肿1瘤。
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用NMN (500 mg/kg/day ip .连续7天)治1疗老年小鼠，可以通过增加线粒体功能、增加ATP生成、减少炎1症、将糖酵解II型肌肉转变为氧化纤维型肌肉，逆转与年龄相关的有害变化。
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