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因为SIRTs和血管衰老的关系，NAD 前体NMN的补充并且已经在一些研究中体现出效果：

NMN治1疗老年小鼠(8周内每天给药300 mg/kg)可恢复颈动脉内皮依赖性扩张(内皮功能的一种测量方法)，同时降低主动脉脉搏波速和弹性动脉刚度。

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NAD 水平对正常心脏功能和损伤后的恢复至关重要。在所有NAD 依赖的信号蛋白中，SIRT3似乎是非常重要的：

SIRT3敲除小鼠的OXPHOS酶高度乙酰化，ATP减少，对主动脉收缩高度敏感，NMN直销，可能是由于线粒体通透性过渡孔的调节因子CypD的激1活。

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NADP(H)池的大小仅为NAD(H)池的1/20，NAD 被NAD激酶消耗的比例，在正常情况下占总NAD 的10%左右，12pmol/百万细胞/小时，而NAD 的总消耗大约118pmol/百万细胞/小时。